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Correlazioni in Medicina



Lo stress emotivo può causare grave disfunzione ventricolare sinistra


Ricercatori della Johns Hopkins University–School of Medicine a Baltimora, hanno valutato 19 pazienti che hanno presentato disfunzione ventricolare sinistra dopo un improvviso stress emotivo.

Tutti i pazienti sono stati sottoposti ad angiografia coronarica e ad ecocardiografia seriale; 5 pazienti sono stati sottoposti a biopsia endomiocardica.

I livelli di catecolamine di 13 pazienti con disfunzione miocardica associata allo stress sono stati confrontati con i livelli di 7 pazienti con infarto miocardico in classe Killip III.

L’età media dei pazienti con cardiomiopatia indotta dallo stress era di 63 anni; nel 95% erano donne.

I sintomi d’esordio sono stati: dolore toracico, edema polmonare e shock cardiogeno.

La maggior parte dei pazienti presentava diffusa inversione dell’onda T e prolungamento dell’intervallo QT.

Un totale di 17 pazienti aveva livelli plasmatici di troponina I lievemente elevati, ma solo un paziente su 19 aveva evidenza angiografica di malattia coronarica clinicamente rilevante.

Al momento del ricovero era presente una grave disfunzione ventricolare sinistra ( frazione d’eiezione FE: 0,20 ), che si è risolta in tutti i pazienti nell’arco di 2-4 settimane ( FE: 0,60 ).

La biopsia endomiocardica ha mostrato infiltrati mononucleari e necrosi con bande di contrazione.

Al momento del ricovero i livelli plasmatici delle catecolamine sono risultati marcatamente più alti tra i pazienti con cardiomiopatia indotta da stress che tra i pazienti con IMA e classe Killip III ( livelli medi di epinefrina: 1264 pg/ml versus 376 pg/ml; livelli medi di noradrenalina: 2284 pg/ml versus 1100 pg/ml; livelli medi di dopamina: 111 pg/ml versus 61 pg/ml ) ( p < 0,005 ).

Questo studio ha dimostrato che lo stress emotivo può dar origine a grave disfunzione ventricolare sinistra, reversibile, nei pazienti senza malattia coronarica.
La causa di questa sindrome ci sarebbe l’esagerata stimolazione simpatica. ( Xagena2005 )

Wittstein IS et al, N Engl J Med 2005; 352: 539-548

Cardio2005

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